EM

Esclerose Múltipla

A EM é uma doença neurodegenerativa, de progressão lenta, caracterizada pela disseminação de placas de desmielinização no crânio e na medula espinhal que resultam em diversos sintomas por todo o corpo.

Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos e em pessoas caucasianas. Não há certeza sobre suas causas, mas se acredita que se deva a alguma proteína viral ou que seja auto-imune. Sabe-se que a genética influencia -15x maior a incidência em quem tem parentes de 1º grau portadores da doença- e que mulheres são mais afetadas, na proporção de 3:2.

Sintomas

Os sintomas iniciais são transitórios e moderados, tendendo a se agravar com o tempo. A evolução é imprevisível e muito variada.

• Disartria: incapacidade de articular palavras, resultante de lesões nos nervos cranianos relacionados → trato corticobulbar
  
• Disfagia: dificuldade de deglutição → trato corticobulbar
  
• Espasmos, perda do tônus muscular → trato corticoespinal
  
• Nistagmo, diplopia, neurite óptica → n. óptico
  
• Equilíbrio, vertigem → Trato espinocerebelar
  
• Parestesia: formigamento, sensação de queimação ou pressão
• Sintoma de Lhermitte: formigamento semelhante ao choque elétrico, que desce as costas e vai até as pernas e que é produzido pela flexão do pescoço
  
• Alterações Genitoesfincterianas
  
• Incontinência /Retenção urinária
• Impotência
• Diarréia / Constipação
  

Manifestações Psicológicas

• Depressão
  
• Humor instável
  
• Fadiga
  
• Perda de memória, dificuldade em concentração, discernimento e raciocínio
  

Fisiopatologia

Células inflamatórias ativadas atravessam a barreira hemato-encefálica provocando a expressão das moléculas de adesão que interagem com receptores das células endoteliais permitindo a adesão. A secreção de matriz de metaloproteinase causa a quebra funcional da barreira hemato-encefálica e células imunes chegam ao sistema nervoso seguindo o trajeto das citocinas liberadas nas áreas inflamadas. As células invasoras são reativadas dentro do cérebro causando a liberação de radicais livres e citocinas inflamatórias.
Se não forem impedidos por células anti-inflamatorias ou citocinas esses processos podem ser agravados causando lesões agudas aos neurônios e possivelmente crônicas.
A bainha de mielina dos axônios é atacada. Os macrófagos fagocitam a mielina e os danos concomitantes dos oligodendrócitos reduzem a capacidade reparadora. Com a perda da mielina e de fatores tróficos, os axônios podem se degenerar e serem destruídos. Em tecidos normais a inflamação é seguida de reparo e recuperação. Na esclerose múltipla a cura não é completa.

Diagnóstico

• coleta do liquor (confirma-se a natureza inflamatória do processo);
  
• ressonância magnéticas (áreas de desmielinização);
  
• potenciais evocados (evidências de anomalias da condução nas grandes vias mielinizadas).

Tratamento

Não há cura, mas o tratamento atrasa a evolução da doença.

Tratamentos que modificam a evolução: tratamento das formas remitentes baseado nos interferons beta (reduz penetração de linfócitos no SNC, diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias, gera efeito modesto sobre a evolução) e mitoxantrona (para episódios frequentes com sequelas e agravamento nítido da incapacidade) ou tratamento das formas progressivas com imunossupressores interferon beta, metilpredmisolona, metotrexato, azatiopina, imunoglobulinas 4 (promovem resultados modestos).
Tratamentos sintomáticos: drogas anticolinérgicas para problemas urinários (oxibutinina) / drogas anti-depressivas para estados depressivos ou para dor (inibidores da recaptação da serotonina)/ combate da espasticidade (diazepan, baclofreno, dantroleno). A EM também pode ser tratada com a cannabis.
A terapêutica se concentra nas ações que atrasam a progressão da doença e melhoram a qualidade de vida do paciente pela promoção do alívio dos sintomas.
A Fisioterapia e Hidroterapia melhoram e ajudam muito a recuperação, mantendo o paciente ativo e com forças nos membros inferiores, que são os mais afetados.

Prognóstico

Quanto mais jovem o acometido, mais provável e precoce será a deterioração. O principal problema para o doente com EM é a invalidez progressiva: 20 anos após o surgimento dos primeiros sintomas da doença, somente um terço dos doentes será capaz de trabalhar normalmente. Ainda antes de completar 20 anos de doença, a maioria necessitará de cadeira de rodas para se movimentar.
Em alguns casos, a cadeira de rodas será necessária já antes dos 6 anos desde os primeiros sintomas. A observação, o diagnóstico precoce e o tratamento médico apropriado evitam complicações, como por exemplo, as infecções de alguns órgãos. Mesmo assim, a esperança de vida dos pacientes é aumentada apenas moderadamente.

DPOC

DPOC é uma doença caracterizada por desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo está associada à inalação de gases e partículas nocivas.
Apesar do amplo uso da designação DPOC, não há consenso geral sobre sua definição exata, sendo usualmente adotado que esta seja a forma mais ampla para incluir duas condições comuns: bronquite crônica (inflamação dos brônquios) e enfisema (dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares que causa a perda de capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente), reconhecendo que em certos casos pode haver uma dessas condições sem obstrução ao fluxo aéreo.

A DPOC é uma doença insidiosa de instalação lenta. Geralmente, o primeiro sintoma é uma discreta dispnéia associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Com o passar do tempo, essa vai se tornando mais intensa e é provocada por esforços cada vez menores. Nas fases mais avançadas, a falta de ar se manifesta mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante das atividades mais corriqueiras.
Tosse produtiva e encurtamento da respiração são sintomas que também podem estar presentes nos quadros de doenças pulmonares obstrutivas.
Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina.
Pesquisas relatam que o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes. A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva.
O fumo, devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredesarteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo.
Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante.

A DPOC se caracteriza por apresentar duas formas típicas: os perfis PP e TT.

PP (Pink Puffer)– longelíneo, rosado e com dispnéia intensa-

BB (Blue Bloater )– brevelíneo e cianótico pletórico com discreta dispnéia.

Outros fatores desencadeantes:

• Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.
  
• Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas tornase decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior. Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.
  
• Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.
  
• Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.
  
• Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquirila. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.
• Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica. Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra.

Referências:

HARRISON, T Rodolf. Medicina Interna. 14ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 1998.

PORTO, C. C. Semiologia médica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005

http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/307/dpoc

http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_pulmonar_obstrutiva_cr%C3%B4nica

http://www.acemfc.org.br/modelo1/down/Suple_124_40_DPOC_COMPLETO_FINALimpresso.pdf

Depressão

Depressão é um distúrbio afetivo resultante de uma alteração psíquica e orgânica global, com alterações na maneira de valorizar a realidade e a vida.

A doença acomete entre 10% e 25% das mulheres e entre 5% e 12% dos homens, sendo que nos casos mais graves, cerca de 15% se suicidam. Somente 47% dos casos de depressão são diagnosticados no atendimento primário (clínico geral);

Causas

Atualmente, a maioria dos pesquisadores e das mais diversas tendências ideológicas e científicas fala num consenso à origem bio-psico-social associada à genética. Assim, não há uma única causa desencadeadora de depressão; mas sim, conjuntos de fatores variáveis em cada indivíduo, tais como:

• Desequilíbrio bioquímico dos neurônios responsáveis pelo controle do humor;

• Herança genética;

• Eventos estressantes;

• Uso de certas drogas e certos medicamentos;

• Associada a algumas doenças;

• Personalidade;

• Episódios depressivos anteriores;

Fatores Biológicos

• Alterações nos níveis de neurotransmissores

• ↓ NA, 5-HT, DA, GLUT

• ↑ GABA

Fatores Genéticos

• Estudos comprovam a maior tendência de vir apresentar depressão de indivíduos que possuem algum episódio depressivo na família;

Acredita-se que há um conjunto de genes que predispõem à depressão maior;

Fatores Psicossociais

• Acontecimentos traumáticos (perdas, luto, violência);

• Problemas financeiros, desemprego, afetivos;

• Filhos de pais muito severos;

Fatores Orgânicos

• CA, SIDA;

• EM, esquizofrenia, derrame;

Fatores medicamentosos

• Utilização de certos medicamentos como: cortisona, anfetaminas, pílulas anticoncepcionais, betabloqueadores, corticosteróides, anti-histamínicos, analgésicos, antiparkinsonianos entre outros;

• Ou de drogas: álcool, crack, ecstasy, maconha(?) -> efeito duplo: em dose baixas, aumenta a serotonina, mas em dose maiores o efeito se reverte e é completamente devastador.

Sintomas

• Tristeza contínua e muitas vezes sem motivos;
• Perda de energia ou interesse;
• Humor deprimido;
• Dificuldade de concentração;
• Alterações do apetite e do sono;
• Lentificação das atividades físicas e mentais;
• Sentimento de pesar ou fracasso;
• Constipação;
• Enjôos;
  

Regiões Cerebrais envolvidas

• Amígdala: região primária de processamento emocional;
• Córtex pré-frontal: conexões com amígdala, hipotálamo, núcleo accumbens e núcleos 5-HT, NA e DA do tronco cerebral;
• Ativação maior no córtex pré-frontal medial e no giro do cíngulo;
• Estudos de neuroimagem com indução emocional → córtex pré-frontal e órbito-frontal, cíngulo, amígdala e gânglios da base;

Tratamento

O tratamento deve ser realizado COM o paciente, e não PARA o paciente. O médico deverá disponibilizar para o paciente informações sobre a depressão e as opções terapêuticas:

• Farmacológico

• Não farmacológico

• Eletroconvulsoterapia

• Estimulação magnética transcraniana (EMTr)

1. Quanto mais precoce o tratamento, mais rápida a remissão e menor a chance de cronificação; cerca de 2/3 das pessoas tratadas respondem satisfatoriamente ao primeiro antidepressivo prescrito.

Imagem da Semana - Escarlatina

Paciente de sexo feminino, leucoderma, em idade pré-escolar;

A paciente apresenta exantema difuso de coloração vermelha intensa na face e palidez na área perioral - sinal de Filatow;
Há presença, ainda, de exantema difuso de coloração vermelha nos ombros.

Escarlatina

Escarlatina é uma enfermidade infecto-contagiosa causada por uma ou várias exotoxinas eritrogênicas - estreptoccocus Beta-hemolítico do grupo A, geralmente, Streptoccocus pyogenes.
A escarlatina atinge principalmente crianças, em sua maioria meninos, em idade pré-escolar e escolar, quase sempre sendo uma complicação de faringite/amidalite estreptocócica, surgindo em média 2 dias após destas como uma resposta inflamatória às toxinas produzidas pelas bactérias. As pessoas infectadas pela bactéria apresentam febre alta (38,5°C), náusea, vômitos e odinofagia.
De 12 a 24 horas após o início da febre, surge o sinal característico da doença: o rash cutâneo. Esse rash normalmente se inicia na cabeça e desce pelo corpo, caracterizando-se por numerosas erupções avermelhadas, de 1 a 2 mm, com discreto relevo, que desaparecem à compressão, dando à pele aspecto levemente áspero que costuma se aglomerar nas áreas das dobras, como axilas, virilhas e prega do cotovelo, formando uma linha bem avermelhada - linhas de Pastia. Esse rash tende a desaparecer em 1 semana, ocorrendo então descamações de áreas como mãos, pés, axilas e virilha.
Apresenta sinal de Filatow – exantema difuso na face e palidez perioral, também presente na doença de Kawasaki.
A língua inicialmente é amarela devido à inflamação, mas depois descama e se torna vermelho-viva, com aparência de um morango. Em alguns casos a língua fica com bolhas pequenas.
Também costuma ocorrer adenomegalia cervical e submandibular.
A transmissão acontece através da saliva, por via nasal, tosse, espirros ou ainda através do contato com vestuário e objetos contaminados.
O período de incubação varia de 2 a 5 dias.
O tratamento é através da administração de antibióticos, principalmente a penicilina.
A escarlatina é classificada em leve, moderada, tóxica e séptica. As formas leve e moderada são benignas; enquanto a tóxica e a séptica podem ser fatais. Se não for devidamente tratada, poderá haver hemorragias no estômago, baço e intestino. Há também a possibilidade de ocorrer obstrução das vias aéreas superiores, broncopneumonia, convulsões, inflamação nos rins, infecção nos tímpanos, dores fortes nas articulações e problemas cardiovasculares.
É importate ressaltar que nem todos são sensíveis a essas toxinas, podendo entrar em contato com ela sem desenvolver a doença.

Diagnóstico Diferencial:

• Sarampo;
• Exantema Súbito;
• Rubéola;
• Eritrema Infeccioso;
• Mononucleose;
• D. Kawasaki;
• Outros diagnósticos devem incluir a possibilidade de alergias ou queimaduras solares.