Esclerose Múltipla

A EM é uma doença neurodegenerativa, de progressão lenta, caracterizada pela disseminação de placas de desmielinização no crânio e na medula espinhal que resultam em diversos sintomas por todo o corpo.

Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos e em pessoas caucasianas. Não há certeza sobre suas causas, mas se acredita que se deva a alguma proteína viral ou que seja auto-imune. Sabe-se que a genética influencia -15x maior a incidência em quem tem parentes de 1º grau portadores da doença- e que mulheres são mais afetadas, na proporção de 3:2.

Sintomas

Os sintomas iniciais são transitórios e moderados, tendendo a se agravar com o tempo. A evolução é imprevisível e muito variada.

• Disartria: incapacidade de articular palavras, resultante de lesões nos nervos cranianos relacionados → trato corticobulbar
  
• Disfagia: dificuldade de deglutição → trato corticobulbar
  
• Espasmos, perda do tônus muscular → trato corticoespinal
  
• Nistagmo, diplopia, neurite óptica → n. óptico
  
• Equilíbrio, vertigem → Trato espinocerebelar
  
• Parestesia: formigamento, sensação de queimação ou pressão
• Sintoma de Lhermitte: formigamento semelhante ao choque elétrico, que desce as costas e vai até as pernas e que é produzido pela flexão do pescoço
  
• Alterações Genitoesfincterianas
  
• Incontinência /Retenção urinária
• Impotência
• Diarréia / Constipação
  

Manifestações Psicológicas

• Depressão
  
• Humor instável
  
• Fadiga
  
• Perda de memória, dificuldade em concentração, discernimento e raciocínio
  

Fisiopatologia

Células inflamatórias ativadas atravessam a barreira hemato-encefálica provocando a expressão das moléculas de adesão que interagem com receptores das células endoteliais permitindo a adesão. A secreção de matriz de metaloproteinase causa a quebra funcional da barreira hemato-encefálica e células imunes chegam ao sistema nervoso seguindo o trajeto das citocinas liberadas nas áreas inflamadas. As células invasoras são reativadas dentro do cérebro causando a liberação de radicais livres e citocinas inflamatórias.
Se não forem impedidos por células anti-inflamatorias ou citocinas esses processos podem ser agravados causando lesões agudas aos neurônios e possivelmente crônicas.
A bainha de mielina dos axônios é atacada. Os macrófagos fagocitam a mielina e os danos concomitantes dos oligodendrócitos reduzem a capacidade reparadora. Com a perda da mielina e de fatores tróficos, os axônios podem se degenerar e serem destruídos. Em tecidos normais a inflamação é seguida de reparo e recuperação. Na esclerose múltipla a cura não é completa.

Diagnóstico

• coleta do liquor (confirma-se a natureza inflamatória do processo);
  
• ressonância magnéticas (áreas de desmielinização);
  
• potenciais evocados (evidências de anomalias da condução nas grandes vias mielinizadas).

Tratamento

Não há cura, mas o tratamento atrasa a evolução da doença.

Tratamentos que modificam a evolução: tratamento das formas remitentes baseado nos interferons beta (reduz penetração de linfócitos no SNC, diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias, gera efeito modesto sobre a evolução) e mitoxantrona (para episódios frequentes com sequelas e agravamento nítido da incapacidade) ou tratamento das formas progressivas com imunossupressores interferon beta, metilpredmisolona, metotrexato, azatiopina, imunoglobulinas 4 (promovem resultados modestos).
Tratamentos sintomáticos: drogas anticolinérgicas para problemas urinários (oxibutinina) / drogas anti-depressivas para estados depressivos ou para dor (inibidores da recaptação da serotonina)/ combate da espasticidade (diazepan, baclofreno, dantroleno). A EM também pode ser tratada com a cannabis.
A terapêutica se concentra nas ações que atrasam a progressão da doença e melhoram a qualidade de vida do paciente pela promoção do alívio dos sintomas.
A Fisioterapia e Hidroterapia melhoram e ajudam muito a recuperação, mantendo o paciente ativo e com forças nos membros inferiores, que são os mais afetados.

Prognóstico

Quanto mais jovem o acometido, mais provável e precoce será a deterioração. O principal problema para o doente com EM é a invalidez progressiva: 20 anos após o surgimento dos primeiros sintomas da doença, somente um terço dos doentes será capaz de trabalhar normalmente. Ainda antes de completar 20 anos de doença, a maioria necessitará de cadeira de rodas para se movimentar.
Em alguns casos, a cadeira de rodas será necessária já antes dos 6 anos desde os primeiros sintomas. A observação, o diagnóstico precoce e o tratamento médico apropriado evitam complicações, como por exemplo, as infecções de alguns órgãos. Mesmo assim, a esperança de vida dos pacientes é aumentada apenas moderadamente.