Para aqueles que sabem (e para os desavisados que não sabem) hoje é "O Dia Mundial da Tuberculose". Esse dia foi lançado em 1982 pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela União Internacional Contra TB e Doenças Pulmonares (InternationalUnionAgaistTBandLungDisease - IUATLD).
A data foi uma homenagem aos 100 anos do anúncio do descobrimento do bacilo causador da tuberculose, ocorrida em 24 de março de 1882, por Dr. Robert Koch. Este foi um grande passo na luta pelo controle e eliminação da doença que, na época, vitimou grande parcela da população mundial e hoje persiste com 1/3 da população mundial infectada: 8 milhões de doentes e 3 milhões de mortes anuais.
Esse dia serve para a mobilização de profissionais da saúde e da população contra uma enfermidade que tem cura e tratamento gratuito na rede pública de saúde e por isso não sendo justificado o número exorbitante de vitimas. É importante pensar sobre a abrangência e a efetividade das ações de controle e prevenção da doença para que a TBatinga cada vez menos brasileiros.
Como umas das minhas atividades durante o ProjetoRondon era realizar oficinas sobre o tema, eu acabei criando um folder, de fácil entendimento e ilustrativo, que era distribuído no final de cada apresentação. Resolvi expor aqui, ai esta ele! É só clicar em cima da imagem que ela aparece maior e mais nítida em outra pagina =)
sábado, 5 de fevereiro de 2011
Hello Babies, sei que é época de férias, mas mesmo assim o tempo é pouco e então resolvi postar algo rápido, porém interessante - pra dar uma descontraída no blog. ;D Pra quem ainda não viu, segue a dica! http://desciclo.pedia.ws/wiki/Medicina Vale a pena!
'Médico é todo aquele ocupado no entretenimento do doente enquanto a doença cura sozinha'
Ah, tb segue um tradicional (porque todo mundo já viu, mas não poderia faltar aqui) e bastante realista vídeo sobre Medicina. ;)
A análise da marcha humana normal ou patológica tem sido aplicada no diagnóstico de alterações neuromusculares, musculoesqueléticas e como forma de avaliação pré e pós-tratamento cirúrgico, ortótico, medicamentoso e/ou fisioterapêutico. Aqui, trataremos das mais comuns e importantes para a área médica.
Ceifante (Helicópode)
Encontrada nas hemiplegias espásticas;
Após doenças neurovasculares -geralmente AVC- que envolvem o hemisfério cerebral ou o tronco cerebral;
Ao andar, o paciente mantém o membro superior fletido em 90⁰ no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação;
Membro inferior encontra-se estirado sobre o solo, o pé em ligeiro eqüino e, às vezes, os dedos flexionados. O membro inferior se torna rígido e aparentemente maior que o oposto;
Quando quer andar, o paciente leva o membro estirado inicialmente para fora, por ser demasiadamente longo, depois, para frente, descrevendo um movimento de circundução ao redor da coxa, como se ceifasse a terra;
Nas paraplegias espásticas, de origem medular, a marcha é do tipo paretoespástica: o paciente caminha com grande dificuldade, a passos curtos, arrastando os pés no solo e podendo apresentar inclinações do tronco;
Especificamente lesão piramidal - Lesa o neurônio Superior ou Primeiro Neurônio;
2. Parksoniana (Festinante)
Pacientes com doença de Parkinson;
Postura de flexão geral, com a coluna inclinada para frente, a cabeça inclinada para baixo, os braços moderadamente fletidos nos cotovelos e as pernas ligeiramente fletidas;
Os pacientes ficam de pé imóveis e rígidos, com escassos movimentos automáticos dos membros e uma expressão facial fixa, como máscara, e piscando raramente.
Há freqüentemente um tremor afetando os dedos e punho, de 4 a 5 ciclos por segundo;
Ao caminharem, seu tronco se inclina ainda mais para frente; os braços permanecem imóveis do lado do corpo ou são flexionados ainda mais e levados um pouco à frente do corpo. As pernas permanecem dobradas nos quadris, joelhos e tornozelos. Os passos são curtos, de modo que os pés apenas deixam o solo e a sola dos pés se arrasta no chão.
Marche à petis pas;
Festinação;
Quando empurramos para frente ou para trás, os pacientes podem não conseguir compensar por movimentos de flexão ou extensão do tronco. A conseqüência é uma serie de passadas propulsivas ou retropulsivas.
3. Atáxica (Ebriosa/ Cerebelar)
Deficiência na capacidade em coordenar os movimentos necessários para a ambulação normal que pode resultar de deficiências da função motora ou feedback sensorial.
Manutenção da postura ereta é difícil, por isso o paciente geralmente aumenta a base de sustentação;
O andar é vascilante, com tendência à queda do paciente em qualquer direção;
Ao ordernar-lhe para marchar em linha reta apresenta desvios, como se estivesse embriagado (marcha cambaleante);
Este tipo de marcha pode ser encontrada em lesões do cerebelo ou das vias cerebelares (esclerose em placas, degeneração espinocerebelares e ataxia aguda benigna da infância);
Associada a doenças do SNP;
Nas lesões do sistema vestibular: a marcha também é insegura, e o paciente apresenta desvio ou queda na direção do lado comprometido.
Referências:
ADAMS & VICTOR. Neurologia. 5ª edição. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill Editora, 1993.
Foi nomeado em 1962, pelo médico francês Maurice Raynaud, como uma condição que afeta o fluxo sanguíneo nas extremidades do corpo humano, principalmente pés e mãos, podendo acometer, também, nariz e lóbulos das orelhas. Ocorre então isquemia paroxística bilateral dos dedos, induzidaspelo frio ou estímulo emocional e aliviada pelo calor. Observam-se dedos pálidos com posterior diminuição de sensibilidade, dormência e eventuais quadros dolorosos. A palidez inicial indica que a vasoconstricção envolve os pequenos vasos cutâneos. Posteriormente, os capilares e as vênulas dos dedos ficam dilatados, e o fluxo sangüíneo mais lento permite que a hemoglobina libere mais seu oxigênio, produzindo dedos cianóticos e frios. Quando a vasoconstricção é aliviada, o fluxo sangüíneo aumenta (hiperemia ativa), dando uma coloração avermelhada aos dedos anteriormente isquêmicos. Esses eventos são episódicos com coloração variada de pessoa para pessoa.
Etiologia
O fenômeno de Raynaud pode ser secundário a uma doença básica ou anormalidade anatômica, porém a causa mais comum é a doença de descrita por Raynaud em 1862.
Via de regra o fenômeno de Raynaud por causas secundárias ocorre por estimulação dos nervos simpáticos, alterações vasomotoras de pequenos vasos ou aumento da hemossedimentação ou aglutinação eritrocitária.
Tratamento
Consiste em evitar a exposição ao frio nos casos de raros episódios até a simpatectomia química ou cirúrgica.
Cogita-se a participação de substância vasoconstrictoras produzidas pelo endotélio e/ou plaquetas nesta patologia.
É importante também distinguir a doença de Raynaud do fenômeno de Raynaud. A doença é diagnosticada quando os esses eventos ocorrem sozinhos, sendo uma doença tida como hereditária e sendo também mais comum em mulheres jovens.
Já o fenômeno de Raynauld ocorre como subseqüente a outras patologias, podendo variar desde anormalidades anatômicas até quadros de doenças arteriais, como aterosclerose, artrite reumatóide, esclerodermia e lúpus eritematoso sistêmico. Nesta forma, o Raynaud secundário apresenta maior propensão à progressão para necrose e gangrena do que o anterior.
A diferenciação das duas formas de Raynaud faz-se pela observação e procura por sinais de artrites ou vasculites, por exemplo, concomitantes a análise de testes laboratoriais.
Hello Babies, Happy New Year!Eu estava sem a mínima criatividade sobre o que escrever [por que quase não há assuntos na Medicina a serem abordados ¬¬'] até me deparar com uma notícia sobre Progeria e resolver pesquisar mais o assunto.
A Progeria - também conhecida como S. de Hutchinson-Gilford - é uma doença genética da infância extremamente rara -acomete 1 a cada 8 milhões de nascimentos-, caracterizada pelo envelhecimento acelerado de cerca de sete vezes em relação à taxa normal -aos 10 anos essas crianças têm o aspecto de centenários.
Causas
Uma das hipóteses sobre a doença sugere que a Progeria possa ser uma doença autossômica, recessiva ou dominante. No caso de ser dominante, isso pode ocorrer devido a uma mutação genética nos gametas de um dos progenitores.
Duas equipes de pesquisadores franceses e norte-americanos identificaram uma mutação no gene LMNA que codifica a proteína Lamina A capaz de controlar a estrutura do núcleo; essa mutação torna o núcleo instável. Em 88% das crianças com Progeria foram detectadas essas alterações nuclerares que levam à instabilidade e morte celular precoce, impedindo a regeneração dos tecidos.
Outra hipótese sugere que ocorra uma perda progressiva e acelerada das extremidades dos telômeros, que controlam o número de divisões nas células, o que seria evidenciado no envelhecimento progressivo patológico.
Diagnóstico
O diagnóstico da Progeria é fundamentalmente clínico e realizado nas crianças que apresentam os sinais iniciais da doença entre o primeiro e o segundo ano de vida. Não existe atualmente nenhum exame que certifica o diagnóstico de progeria.
No entanto, o sinal mais constante encontrado nestes pacientes tem sido o aumento da excreção de ácido hialurônico na urina, evento que não pode se relacionar com transtornos endócrinos nem eventos dismetabólicos.
Outros sinais são calcificações das valvas aórtica e mitral, assim como sinais de fibroses, isquemia e IM.
A doença se caracteriza por sinais típicos da seinescência, como:
a perda de cabelo;
perda de gordura subcutânea;
osteólise;
artrose;
baixa estatura ou nanismo;
cabelo rarefeito ou ausente;
luxação do quadril;
mobilidade articular diminuída;
pilosidade corporal reduzida;
osteoporose;
Além de também ser comum:
clavícula ausente ou anormal;
dificuldades na alimentação no lactente;
erupção tardia dos dentes;face estreita;
pele fina;
sobrancelhas ausentes/rarefeitas;
unhas dos pés finas;
fontanela grande;
lábios finos;
puberdade tardia;
lóbulo do pavilhão auricular pequeno/hipoplásico;
A doença foi descrita pela primeira vez em 1886, por Jonathan Hutchinson.
Crianças com progeria têm inteligência normal e o tempo de vida estimado é de 14 anos para meninas e 16 para meninos, sendo a morte geralmente causada por AVC ou IM.
No Brasil, há 3 casos relatados.
"E aí, vai ser médico de quê?". Essa é a segunda pergunta que mais escutamos das pessoas, amigos e familiares depois que entramos no submundo da faculdade de Medicina (a primeira é se já mexemos em cadáveres, mas isso é papo para outra hora). Esses dias, a minha irmã apresentou-me esse quadrinho bem interessante sobre a escolha e o perfil do estudante de cada especialidade. Felizmente, ou infelizmente, o meu saiu bem o que tenho em mente! A especialidade que predendo fazer desde que entrei e que tenho mais certeza a cada período que avançamos. Coincidência ou se faz sentido eu não sei, mas eu curti. Divirtam-se! =D
A EM é uma doença neurodegenerativa, de progressão lenta, caracterizada pela disseminação de placas de desmielinização no crânio e na medula espinhal que resultam em diversos sintomas por todo o corpo.
Pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos e em pessoas caucasianas. Não há certeza sobre suas causas, mas se acredita que se deva a alguma proteína viral ou que seja auto-imune. Sabe-se que a genética influencia -15x maior a incidência em quem tem parentes de 1º grau portadores da doença- e que mulheres são mais afetadas, na proporção de 3:2.
Sintomas
Os sintomas iniciais são transitórios e moderados, tendendo a se agravar com o tempo. A evolução é imprevisível e muito variada.
Disartria: incapacidade de articular palavras, resultante de lesões nos nervos cranianos relacionados → trato corticobulbar
Disfagia: dificuldade de deglutição → trato corticobulbar
Espasmos, perda do tônus muscular → trato corticoespinal
Nistagmo, diplopia, neurite óptica → n. óptico
Equilíbrio, vertigem → Trato espinocerebelar
Parestesia: formigamento, sensação de queimação ou pressão
Sintoma de Lhermitte: formigamento semelhante ao choque elétrico, que desce as costas e vai até as pernas e que é produzido pela flexão do pescoço
Alterações Genitoesfincterianas
Incontinência /Retenção urinária
Impotência
Diarréia / Constipação
Manifestações Psicológicas
Depressão
Humor instável
Fadiga
Perda de memória, dificuldade em concentração, discernimento e raciocínio
Fisiopatologia
Células inflamatórias ativadas atravessam a barreira hemato-encefálica provocando a expressão das moléculas de adesão que interagem com receptores das células endoteliais permitindo a adesão. A secreção de matriz de metaloproteinase causa a quebra funcional da barreira hemato-encefálica e células imunes chegam ao sistema nervoso seguindo o trajeto das citocinas liberadas nas áreas inflamadas. As células invasoras são reativadas dentro do cérebro causando a liberação de radicais livres e citocinas inflamatórias.
Se não forem impedidos por células anti-inflamatorias ou citocinas esses processos podem ser agravados causando lesões agudas aos neurônios e possivelmente crônicas.
A bainha de mielina dos axônios é atacada. Os macrófagos fagocitam a mielina e os danos concomitantes dos oligodendrócitos reduzem a capacidade reparadora. Com a perda da mielina e de fatores tróficos, os axônios podem se degenerar e serem destruídos. Em tecidos normais a inflamação é seguida de reparo e recuperação. Na esclerose múltipla a cura não é completa.
Diagnóstico
coleta do liquor (confirma-se a natureza inflamatória do processo);
ressonância magnéticas (áreas de desmielinização);
potenciais evocados (evidências de anomalias da condução nas grandes vias mielinizadas).
Tratamento
Não há cura, mas o tratamento atrasa a evolução da doença.
Tratamentos que modificam a evolução: tratamento das formas remitentes baseado nos interferons beta (reduz penetração de linfócitos no SNC, diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias, gera efeito modesto sobre a evolução) e mitoxantrona (para episódios frequentes com sequelas e agravamento nítido da incapacidade) ou tratamento das formas progressivas com imunossupressores interferon beta, metilpredmisolona, metotrexato, azatiopina, imunoglobulinas 4 (promovem resultados modestos). Tratamentos sintomáticos: drogas anticolinérgicas para problemas urinários (oxibutinina) / drogas anti-depressivas para estados depressivos ou para dor (inibidores da recaptação da serotonina)/ combate da espasticidade (diazepan, baclofreno, dantroleno). A EM também pode ser tratada com a cannabis.
A terapêutica se concentra nas ações que atrasam a progressão da doença e melhoram a qualidade de vida do paciente pela promoção do alívio dos sintomas.
A Fisioterapia e Hidroterapia melhoram e ajudam muito a recuperação, mantendo o paciente ativo e com forças nos membros inferiores, que são os mais afetados.
Prognóstico
Quanto mais jovem o acometido, mais provável e precoce será a deterioração. O principal problema para o doente com EM é a invalidez progressiva: 20 anos após o surgimento dos primeiros sintomas da doença, somente um terço dos doentes será capaz de trabalhar normalmente. Ainda antes de completar 20 anos de doença, a maioria necessitará de cadeira de rodas para se movimentar.
Em alguns casos, a cadeira de rodas será necessária já antes dos 6 anos desde os primeiros sintomas. A observação, o diagnóstico precoce e o tratamento médico apropriado evitam complicações, como por exemplo, as infecções de alguns órgãos. Mesmo assim, a esperança de vida dos pacientes é aumentada apenas moderadamente.
DPOC é uma doença caracterizada por desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo está associada à inalação de gases e partículas nocivas. Apesar do amplo uso da designação DPOC, não há consenso geral sobre sua definição exata, sendo usualmente adotado que esta seja a forma mais ampla para incluir duas condições comuns: bronquite crônica (inflamação dos brônquios) e enfisema (dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares que causa a perda de capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente), reconhecendo que em certos casos pode haver uma dessas condições sem obstrução ao fluxo aéreo.
A DPOC é uma doença insidiosa de instalação lenta. Geralmente, o primeiro sintoma é uma discreta dispnéia associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Com o passar do tempo, essa vai se tornando mais intensa e é provocada por esforços cada vez menores. Nas fases mais avançadas, a falta de ar se manifesta mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante das atividades mais corriqueiras. Tosse produtiva e encurtamento da respiração são sintomas que também podem estar presentes nos quadros de doenças pulmonares obstrutivas. Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina. Pesquisas relatam que o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes. A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva. O fumo, devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredesarteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante.
A DPOC se caracteriza por apresentar duas formas típicas: os perfis PP e TT.
PP (Pink Puffer)– longelíneo, rosado e com dispnéia intensa-
BB (Blue Bloater )– brevelíneo e cianótico pletórico com discreta dispnéia.
Outros fatores desencadeantes:
Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.
Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas tornase decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior. Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.
Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.
Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.
Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquirila. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.
Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica. Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra.
Referências:
HARRISON, T Rodolf. Medicina Interna. 14ª ed. Rio de Janeiro:McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 1998.
PORTO, C. C. Semiologia médica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005
Depressão é um distúrbio afetivo resultante de uma alteração psíquica e orgânica global, com alterações na maneira de valorizar a realidade e a vida.
A doença acomete entre 10% e 25% das mulheres e entre 5% e 12% dos homens, sendo que nos casos mais graves, cerca de 15% se suicidam. Somente 47% dos casos de depressão são diagnosticados no atendimento primário (clínico geral);
Causas
Atualmente, a maioria dos pesquisadores e das mais diversas tendências ideológicas e científicas fala num consenso à origem bio-psico-social associada à genética.Assim, não há uma única causa desencadeadora de depressão; mas sim, conjuntos de fatores variáveis em cada indivíduo, tais como:
•Desequilíbrio bioquímico dos neurônios responsáveis pelo controle do humor;
•Herança genética;
•Eventos estressantes;
•Uso de certas drogas e certos medicamentos;
•Associada a algumas doenças;
•Personalidade;
•Episódios depressivos anteriores;
Fatores Biológicos
•Alterações nos níveis de neurotransmissores
•↓ NA, 5-HT, DA, GLUT
•↑ GABA
Fatores Genéticos
•Estudos comprovam a maior tendência de vir apresentar depressão de indivíduos que possuem algum episódio depressivona família;
Acredita-se que há um conjunto de genes que predispõem à depressão maior;
•Utilização de certos medicamentos como: cortisona, anfetaminas, pílulas anticoncepcionais, betabloqueadores, corticosteróides, anti-histamínicos, analgésicos, antiparkinsonianos entre outros;
•Ou de drogas: álcool, crack, ecstasy, maconha(?) -> efeito duplo: em dose baixas, aumenta a serotonina, mas em dose maiores o efeito se reverte e é completamente devastador.
Sintomas
Tristeza contínua e muitas vezes sem motivos;
Perda de energia ou interesse;
Humor deprimido;
Dificuldade de concentração;
Alterações do apetite e do sono;
Lentificação das atividades físicas e mentais;
Sentimento de pesar ou fracasso;
Constipação;
Enjôos;
Regiões Cerebrais envolvidas
Amígdala: região primária de processamento emocional;
Córtex pré-frontal: conexões com amígdala, hipotálamo, núcleo accumbens e núcleos 5-HT, NA e DA do tronco cerebral;
Ativação maior no córtex pré-frontal medial e no giro do cíngulo;
Estudos de neuroimagem com indução emocional → córtex pré-frontal e órbito-frontal, cíngulo, amígdala e gânglios da base;
Tratamento
O tratamento deve ser realizado COM o paciente, e não PARA o paciente. O médico deverá disponibilizar para o paciente informações sobre a depressão e as opções terapêuticas:
•Farmacológico
•Não farmacológico
•Eletroconvulsoterapia
•Estimulação magnética transcraniana (EMTr)
Quanto mais precoce o tratamento, mais rápida a remissão e menor a chance de cronificação; cerca de 2/3 das pessoas tratadas respondem satisfatoriamente ao primeiro antidepressivo prescrito.
