sexta-feira, 21 de janeiro de 2011

Marchas Patológicas

A análise da marcha humana normal ou patológica tem sido aplicada no diagnóstico de alterações neuromusculares, musculoesqueléticas e como forma de avaliação pré e pós-tratamento cirúrgico, ortótico, medicamentoso e/ou fisioterapêutico. Aqui, trataremos das mais comuns e importantes para a área médica.

  1. Ceifante (Helicópode)
      • Encontrada nas hemiplegias espásticas;
      • Após doenças neurovasculares -geralmente AVC- que envolvem o hemisfério cerebral ou o tronco cerebral;
      • Ao andar, o paciente mantém o membro superior fletido em 90⁰ no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação;
      • Membro inferior encontra-se estirado sobre o solo, o pé em ligeiro eqüino e, às vezes, os dedos flexionados. O membro inferior se torna rígido e aparentemente maior que o oposto; 
      • Quando quer andar, o paciente leva o membro estirado inicialmente para fora, por ser demasiadamente longo, depois, para frente, descrevendo um movimento de circundução ao redor da coxa, como se ceifasse a terra;
      • Nas paraplegias espásticas, de origem medular, a marcha é do tipo paretoespástica: o paciente caminha com grande dificuldade, a passos curtos, arrastando os pés no solo e podendo apresentar inclinações do tronco;
      • Especificamente lesão piramidal - Lesa o neurônio Superior ou Primeiro Neurônio;



      2.  Parksoniana (Festinante)
      • Pacientes com doença de Parkinson;
      • Postura de flexão geral, com a coluna inclinada para frente, a cabeça inclinada para baixo, os braços moderadamente fletidos nos cotovelos e as pernas ligeiramente fletidas;
      • Os pacientes ficam de pé imóveis e rígidos, com escassos movimentos automáticos dos membros e uma expressão facial fixa, como máscara, e piscando raramente. 
      • Há freqüentemente um tremor afetando os dedos e punho, de 4 a 5 ciclos por segundo;
      • Ao caminharem, seu tronco se inclina ainda mais para frente; os braços permanecem imóveis do lado do corpo ou são flexionados ainda mais e levados um pouco à frente do corpo. As pernas permanecem dobradas nos quadris, joelhos e tornozelos. Os passos são curtos, de modo que os pés apenas deixam o solo e a sola dos pés se arrasta no chão.
      • Marche à petis pas;
      • Festinação;
      • Quando empurramos para frente ou para trás, os pacientes podem não conseguir compensar por movimentos de flexão ou extensão do tronco. A conseqüência é uma serie de passadas propulsivas ou retropulsivas.


       3. Atáxica (Ebriosa/ Cerebelar)
      • Deficiência na capacidade em coordenar os movimentos necessários para a ambulação normal que pode resultar de deficiências da função motora ou feedback sensorial.
      • Manutenção da postura ereta é difícil, por isso o  paciente geralmente aumenta a base de sustentação;
      • O andar é vascilante, com tendência à queda do paciente em qualquer direção;
      • Ao ordernar-lhe para marchar em linha reta apresenta desvios, como se estivesse embriagado (marcha cambaleante);
      • Este tipo de marcha pode ser encontrada em lesões do cerebelo ou das vias cerebelares (esclerose em placas, degeneração espinocerebelares e ataxia aguda benigna da infância);
      • Associada a doenças do SNP;
      • Nas lesões do sistema vestibular: a marcha também é insegura, e o paciente apresenta desvio ou queda na direção do lado comprometido.



      Referências:
      ADAMS & VICTOR. Neurologia. 5ª edição. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill Editora, 1993. 
      http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=5415&assunto=Neurologia/Neuroci%C3%AAncias
      http://www.actafisiatrica.org.br/v1/controle/secure/Arquivos/AnexosArtigos/D6BAF65E0B240CE177CF70DA146C8DC8/acta_14_02_pgs_082-086%20Efeitos%20da%20estimula%C3%A7%C3%A3o%20el%C3%A9trica%20funcional%20%28FES%29%20sobre%20o%20padr%C3%A3o%20de.pdf
      http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=7&materia_id=506&materiaver=1
      http://abstractshericainacio.blogspot.com/2010/08/neurologia.html
      http://www.portalsaudebrasil.com/index.php?option=com_content&view=article&id=852:marcha-patologica&catid=92:cinesiologia-e-biomecanica&Itemid=303
      www.fisioterapiajaque.hpg.ig.com.br

      segunda-feira, 17 de janeiro de 2011

      Imagem da Semana - Fenômeno de Raynaud

      Foi nomeado em 1962, pelo médico francês Maurice Raynaud, como uma condição que afeta o fluxo sanguíneo nas extremidades do corpo humano, principalmente pés e mãos, podendo acometer, também, nariz e lóbulos das orelhas.
      Ocorre então isquemia paroxística bilateral dos dedos, induzidaspelo frio ou estímulo emocional e aliviada pelo calor. Observam-se dedos pálidos com posterior diminuição de sensibilidade, dormência e eventuais quadros dolorosos.
      A palidez inicial indica que a vasoconstricção envolve os pequenos vasos cutâneos. Posteriormente, os capilares e as vênulas dos dedos ficam dilatados, e o fluxo sangüíneo mais lento permite que a hemoglobina libere mais seu oxigênio, produzindo dedos cianóticos e frios. Quando a vasoconstricção é aliviada, o fluxo sangüíneo aumenta (hiperemia ativa), dando uma coloração avermelhada aos dedos anteriormente isquêmicos.
      Esses eventos são episódicos com coloração variada de pessoa para pessoa.

      Etiologia
      O fenômeno de Raynaud pode ser secundário a uma doença básica ou anormalidade anatômica, porém a causa mais comum é a doença de descrita por Raynaud em 1862.
      Via de regra o fenômeno de Raynaud por causas secundárias ocorre por estimulação dos nervos simpáticos, alterações vasomotoras de pequenos vasos ou aumento da hemossedimentação ou aglutinação eritrocitária.
      Tratamento
      Consiste em evitar a exposição ao frio nos casos de raros episódios até a simpatectomia química ou cirúrgica.
      Cogita-se a participação de substância vasoconstrictoras produzidas pelo endotélio e/ou plaquetas nesta patologia.
      É importante também distinguir a doença de Raynaud do fenômeno de Raynaud. A doença é diagnosticada quando os esses eventos ocorrem sozinhos, sendo uma doença tida como hereditária e sendo também mais comum em mulheres jovens.
      Já o fenômeno de Raynauld ocorre como subseqüente a outras patologias, podendo variar desde anormalidades anatômicas até quadros de doenças arteriais, como aterosclerose, artrite reumatóide, esclerodermia e lúpus eritematoso sistêmico. Nesta forma, o Raynaud secundário apresenta maior propensão à progressão para necrose e gangrena do que o anterior.

      A diferenciação das duas formas de Raynaud faz-se pela observação e procura por sinais de artrites ou vasculites, por exemplo, concomitantes a análise de testes laboratoriais.

      Referências:
      http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Raynaud
      http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?489
      http://www.marloscoelho.com.br/conteudo.php?acao=raynaud&area=fenomeno_raynaud&idioma=1
      http://www.scielo.br/pdf/rbr/v49n1/06.pdf
      http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/09/22/fenomeno-de-raynaud/

      quarta-feira, 12 de janeiro de 2011

      Ode ao Anestesista

       

      'Anestesista é um cara quase dormindo cuida de um cara que está quase acordando'

      Ode ao Cirurgião

           
                      


      Pra quem ainda não viu,
      enjoy it!

      sexta-feira, 7 de janeiro de 2011

      Progeria

      Hello Babies, Happy New Year! Eu estava sem a mínima criatividade sobre o que escrever [por que quase não há assuntos na Medicina a serem abordados ¬¬'] até me deparar com uma notícia sobre Progeria e resolver pesquisar mais o assunto.

      A Progeria - também conhecida como S. de Hutchinson-Gilford - é uma doença genética da infância extremamente rara -acomete 1 a cada 8 milhões de nascimentos-, caracterizada pelo envelhecimento acelerado de cerca de sete vezes em relação à taxa normal -aos 10 anos essas crianças têm o aspecto de centenários.


      Causas

      Uma das hipóteses sobre a doença sugere que a Progeria possa ser uma doença autossômica, recessiva ou dominante. No caso de ser dominante, isso pode ocorrer devido a uma mutação genética nos gametas de um dos progenitores.

      Duas equipes de pesquisadores franceses e norte-americanos identificaram uma mutação no gene LMNA que codifica a proteína Lamina A capaz de controlar a estrutura do núcleo; essa mutação torna o núcleo instável. Em 88% das crianças com Progeria foram detectadas essas alterações nuclerares que levam à instabilidade e morte celular precoce, impedindo a regeneração dos tecidos.
      Outra hipótese sugere que ocorra uma perda progressiva e acelerada das extremidades dos telômeros, que controlam o número de divisões nas células, o que seria evidenciado no envelhecimento progressivo patológico.



      Diagnóstico

      O diagnóstico da Progeria é fundamentalmente clínico e realizado nas crianças que apresentam os sinais iniciais da doença entre o primeiro e o segundo ano de vida. Não existe atualmente nenhum exame que certifica o diagnóstico de progeria.
      No entanto, o sinal mais constante encontrado nestes pacientes tem sido o aumento da excreção de ácido hialurônico na urina, evento que não pode se relacionar com transtornos endócrinos nem eventos dismetabólicos.
      Outros sinais são calcificações das valvas aórtica e mitral, assim como sinais de fibroses, isquemia e IM.



      A doença se caracteriza por sinais típicos da seinescência, como:
      • a perda de cabelo;
      • perda de gordura subcutânea;
      • osteólise;
      • artrose;
      • baixa estatura ou nanismo;
      • cabelo rarefeito ou ausente;
      • luxação do quadril;
      • mobilidade articular diminuída;
      • pilosidade corporal reduzida;
      • osteoporose;
      Além de também ser comum:
      • clavícula ausente ou anormal;
      • dificuldades na alimentação no lactente;
      • erupção tardia dos dentes;face estreita;
      • pele fina;
      • sobrancelhas ausentes/rarefeitas;
      • unhas dos pés finas;
      • fontanela grande;
      • lábios finos;
      • puberdade tardia;
      • lóbulo do pavilhão auricular pequeno/hipoplásico;


      A doença foi descrita pela primeira vez em 1886, por Jonathan Hutchinson.
      Crianças com progeria têm inteligência normal e o tempo de vida estimado é de 14 anos para meninas e 16 para meninos, sendo a morte geralmente causada por AVC ou IM.
      No Brasil, há 3 casos relatados.

      Referências:
      http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2004/2ano/progeria/causas.htm
      http://pt.wikipedia.org/wiki/Progeria
      http://veja.abril.com.br/blog/genetica/dna/progeria/
      http://www.tuasaude.com/progeria-envelhecimento-prematuro/
      http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/718.pdf
      http://www.formadoresdeopiniao.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=5393:progeria-doenca-rarissima-que-encurta-a-vida-das-criancas&catid=38:saude&Itemid=89
      http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/05/16/a-genetica-do-envelhecimento-progeria-e-a-divisao-celular/

      segunda-feira, 3 de janeiro de 2011

      Estudante de Medicina

      "E aí, vai ser médico de quê?". Essa é a segunda pergunta que mais escutamos das pessoas, amigos e familiares depois que entramos no submundo da faculdade de Medicina (a primeira é se já mexemos em cadáveres, mas isso é papo para outra hora). Esses dias, a minha irmã apresentou-me esse quadrinho bem interessante sobre a escolha e o perfil do estudante de cada especialidade. Felizmente, ou infelizmente, o meu saiu bem o que tenho em mente! A especialidade que predendo fazer desde que entrei e que tenho mais certeza a cada período que avançamos. Coincidência ou se faz sentido eu não sei, mas eu curti. Divirtam-se! =D